Obesità e coordinamento enzimatico

Nella proposta si è tenuto conto di favorire la riduzione dei depositi lipidici e quindi delle stenosi arteriosi come dimostrato dalle ricerche e pubblicazioni.
La glicolisi si attiva (metabolismo dei grassi) successivamente alla detossicazione dei sistemi vitali.
Le specie reattive dell’ossigeno sono state a lungo considerate sottoprodotti tossici e indesiderati del metabolismo aerobio, da cui la cellula si difende adottando i sistemi di difesa antiossidante enzimatici (quali catalasi, glutatione perossidasi/reduttasi e superossido dismutasi) e non (vit. E, vit. C, e acido urico). Prima di addentrarci in considerazioni inerenti al danno da stress ossidativo, è opportuno tener presente che recentemente le ROS hanno assunto anche un ruolo fisiologico come secondi messaggeri intracellulari favorendo placche di deposito e conseguente rischi ischemici (Finkel, 1998).
Si intende l’ischemia e la necrosi di un distretto del miocardio, cioè il danno che consegue al mancato apporto ematico di un distretto cardiaco, e quindi in ultima analisi di glucosio ed ossigeno, tramite il circolo sanguigno delle arterie coronarie. La sindrome acuta è pertanto legata al venir meno della funzione cardiaca di pompa ed alle complicanze che ne derivano, in primo luogo le aritmie ipercinetiche (fibrillazione ventricolare, tachicardia ventricolare ecc.) ed ipocinetiche (arresto sinusale, blocco di branca, emiblocchi ecc.).

In Italia le cardiopatie ischemiche (sindromi anginose, infarto, scompenso cardiaco congestizio) interessano il 5% della popolazione, con 2.000.000 di malati e 350.000 nuovi casi/anno; la morte per causa vascolare costituisce il 45% di tutte le morti, ed è socialmente importante, tant’è che interessa paziente in piena attività lavorativa (managers, professionisti ecc.). L’infarto del miocardio dipende dall’ 80% dei casi dall’ostruzione acuta di un’arteria coronaria dovuta a trombosi quasi sempre in prossimità di una placca ateromasica, ossia di una lesione vasale che inizia dalla deposizione di una pappa lipidica e una proliferazione di tessuto muscolare, che in seguito si organizza ed ostruisce il lume vasale. La necrosi inizia dopo circa 20-40 minuti dall’occlusione ed il processo, a seconda della gravità, può interessare il miocardio sub endocardico, cioè la parete più interna del cuore che è sottoposta ad uno stress pressorio maggiore (infarto non Q), oppure nei casi più gravi, estensione in senso transmurale, a tutto spessore.